慢郎中的住院門診大楼(只看性病+已診斷為艾滋病患者)

紫雪

对不起~打扰了，我不是西医学系的学，但正修读中医系。
来此是想多学点东西的。

因为说到采血，我有个疑问就是，
市面上的验血糖仪器有没有可能因为采取不同只手指，而所取得的数据是不一样的呢？
因为我在替家人验血糖时，偶然发现同一个时候不同手指竟有不同的答案。奇怪的是，左手，右手的拇指相同数据，两手食指的数据相同。。。但个别的手指就是不一样。
而且数据相差1度。就不晓得误差有那么多吗？

或者在采血的时候有规定哪根手指比较好吗？照例应该不会吧？因为身上流的血都是一样。。。。
（有点离题了，没关系到dengue fever)
谢谢请指教~

（个人很赞成慢郎中医生所讲的话，身为医生的，必须一直进修，因为现在的疾病那么多，那么复杂。若不进修，不自我提升，将会误人误己。曾经受教于一名医生，他曾说过“医学没有重来，因为可能因为自己的忽略，就因为一霎那，病人就会因为自己的不认真而死亡。别的科系考试99分算是很优越的成绩，可是对于医学，因为你的少一分可能是病人的致命因素，也会因为这样而死亡。”也因为听了这番话，还有和他实习过，对于他的态度，真的是不敢怠慢或者辩证不准确，因为他也说到，不要因为自己的医术不好，而延误病人的病情。）

饼干及面包

血糖的浓度变化有可能是在采血的时候稍微用力了一点造成interstitial fluid进入了血液.这样的话,血糖的浓度就会变的比较低了.
如果您的家人是长期需要glucometer monitoring 的话,可以请教Diabetes Educator Nurse关于采血的方法.

naomi25

请教慢郎中，case 3 的谜底是啥呢？很心急想知道哦！

翼以亿

发现这个贴的时候真的觉得很惊讶~~这里是医药人员聚集的贴呢~

我很喜欢医学~~我是念生物系的。
打算去念Master of Publich Health，然后往这方面发展~~
对epidemiology of infectious disease特别有兴趣~~刚好这里也在谈着dengue~~~学了不少东西~~

慢郎中医生谢谢你哦~

[ 本帖最后由 翼以亿 于 3-10-2007 03:20 PM 编辑 ]

紫雪

原帖由 饼干及面包 于 2-10-2007 09:30 PM 发表
血糖的浓度变化有可能是在采血的时候稍微用力了一点造成interstitial fluid进入了血液.这样的话,血糖的浓度就会变的比较低了.
如果您的家人是长期需要glucometer monitoring 的话,可以请教Diabetes Educator N ...

我家乡都没有这方面的专人，这也就是为什么我选择自己买了自己测量。
我妈妈的血糖一直高居不下，fasting blood test 介于9~10之间，只是偶尔会下到8而已。
正服食西药，已经一年了，可是就是没有什么效果。
有点担心~所以正打算我回家的时候，去找医生商量。
可是又担心那些普通药房的医生。而我那里又是小甘榜。。。
叫她出来新加坡看她又不要。。。。因为我和姐姐都在新加坡。。。

饼干及面包

这样的话,你更加要邀请你的妈妈到新加坡了.在那里你可以带她见Diabetologist及DE Nurse来讨论她的医疗过程,因为病人本身的参与是很重要的.
Fasting blood sugar 9-10mmol/l并不是很理想,所以必须重新评估她现在的药物来达到治疗的目的.

慢郎中

原帖由 范逍遥 于 3-10-2007 08:35 PM 发表


anti-TB induced thrombocytopenia
most likely rifampicin, some cases of isonizid induced thrombocytopenia have been reported

行家一出手，就知有没有。

没错，这是标准答案, 病人每天都到PPK 去做 DOTS。

以后, 希望大家都可以用心想一想，而不是要求spoon feed, 得到答案而已。

暗示其实很明显 ---
还有什么是需要病人每天到 PKK 去做 treatment 的，DOTS 就是我的提示。

TB 也会造成 thrombocytopenia, 不过少见.

而 rifampicin 是一种常见的引起thrombocytopenia的药物。

其他 drug which can induced thrombocytopenia, eg :
Quinidine, quinine, gold, heparin, thiazide diuretics
sulfa preparations, oestrogens, interferons.


需要更详细，可看这里:
http://medicineworld.org/physicians/hematology/thrombocytopenia.html

慢郎中

Dengue fever好象聊得7788了，今天换点菜色。

今天我想要谈的是 “低血钠”hyponatremia。

到现在，还是很多的Houseman,甚至M.O. ( 尤其是骨科的 )，每当病人的serum sodium 低于正常值，比如 Na= 125mmol/L,就大笔一挥，order “ Salt 1 g TDS ”

―――老实说我从来没有听过这样的一种“药方”。

或许是我孤陋寡闻，真的要请药剂系的朋友帮我查一查，这个世上除了Boleh land,还有那一个国家的医生有开这样子一个的怪药方？

我常常训话那些houseman们，报告回来了，如果你没有检查病人 ---我的意思是没有 经过“ 看 ，摸，问 ”三部曲，那，你更本就没有资格下order来处理 hyponatremia.

何谓：―――“ 看 ，摸，问 ”三部曲


看 --- 处理前必须先check check 病人的blood data如： 血糖数值，triglyceride数值, total protein,/ globulin/ albumin 数值.

这样是因为要排除Pseudohyponatremia ―― caused by Hyperlipidemia( esp TG)  , hyperproteinemia (比如 Waldenstrom's macroglobulinemia, multiple myeloma)， Hyperglycemia.

摸 --- 亲手摸摸病人的肌肤, 来评估病人有无edema, 归类病人为：
Hypovolemic (dehydrated) patients
Euvolemic (moderate water excess) patients
Hypervolemic (edematous) patients

以方便了解underlying  causes, 然后才好下手处理。


问 --- 完成了以上两部曲，hyponatremia 的原因范围已经缩小， 这时候就要问问detailed history, 来找出原因，以对症下药。如 病人有：cold intorelance ( can't tolerate the cold like those around you), Coarse, dry hair ， Muscle cramps and frequent muscle aches， Constipation的情形，就可能是 低甲状腺症，那么处理方法和给不给normal saline 已经没有关系了，而是to start L-thyroxine.

给于盐巴是一种对你专业形象的侮辱 ――个人深深认为。

以下附录hyponatremia的Algorithm ：

慢郎中

原帖由
范逍遥
于 5-10-200710:07 PM 发表


所以我告訴我的 MO，如果病人在骨科部被 refer, first is t remove the patient fromdanger, get the case transferred to medical ward if possible

骨科的朋友们弃用大脑，却用脊椎来细考的江湖传言时有所闻，现在也已经不是甚么秘密了。

所以大家都喜欢称呼他们为 ortho-pot.

骨科的朋友，已经很久不知道要如何治疗糖尿病，高血压了，他们是一群出名的referologist  ---- medical team 帮他们照顾骨科病人血糖血压由来已久。

这个可能他们有搪塞的理由，可是，很多和骨科相关的问题，骨科的朋友也好象越来越陌生了，那才叫我叹为观止。

Case 1
A  multiple myeloma case with pathological fracture landed at ortho ward, calcium ( corrected ) was noted to be 1.99 mmol/L,when ortho referred to medical team for renal  impairment, our medical MO was very shocked that the patient was actually started by ortho team  with calcitriol and calcium lactate  in order to boost up patient's serum calcium level.

Case 2
A 62 y.o. male patient with  background history of DM was admitted to ortho ward for paraplegia.
T-L  spine X-ray was done and was reviewed by ortho-pot .
No spine MRI  has been ordered by ortho-pot  as they claimed found nothing abnormal from spine x-ray.
After 10 days staying at ortho ward, they couldn't figure out the cause of his legs weakness.
Hence  they started Neurobion, and referred to medical team TRO DM caused neuropathy.
Our  medical MO went and reviewed this patient.
neuro examination showed sensory loss down below the T6 dermatome.
Futher  questioning the patient, was told that he actually couldn't control his BO/PU recently .

MRI  spine was ordered by medical team and resulted as spinal cord compression,
Patient  eventually remains paraplegia as the destruction has been formed d/t delayed action taken  by ortho team.


现在的 ortho pot，除了切切切，就是切切切，不用的大脑已经萎缩很久了。

“别人的” field不会处理还情有可原，可是看看以上两个实例，连和他们相关的项目也不太行了。

今天的ortho pot, clerk case 就是那么一两行， PE也很久不做了。

做internal Medicine的，往往就是要帮他们清大便，不知道，这是一种荣幸，还是不幸。


[ 本帖最后由 慢郎中 于 6-10-2007 08:14 PM 编辑 ]

慢郎中

如果照着我上面贴上的几个图表去按图索骥的话，要诊断cause of hyponatremia 其实不难。

依我的经验，这当中，比较难诊断的恐怕是 “SIADH （ The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion）” 了。

难诊断的原因是：
(1)        定义上的困难及准绳的差异
(2)        实验室的无法配合

个人觉得，很多人都知道SIADH 就是
(1)        increased urine sodium,
(2)        lower plasma osmolality,
(3)        higher urine osmolality.
(4)        clinically euvolemic


看似简单，可是真的要利用所有实验室data来做判断时，就有一点棘手了。

第一，先谈谈定义上的困难及准绳的差异

Okay,透露下我的诊断criteria

http://content.nejm.org/content/ ... ges/large/08t2.jpeg



可是，也有人说，要fullfil criteria,urine osmolality must be > 200 mOsm/kg of water,
也听过must be > 300 mOsm/kg of water。

也有人说 ：Urine osmolality is greater than plasma osmolality.

问题来了，如果依照我心仪的诊断criteria, 如果有一个 suspected case测量出来的 urine osmolality 是 101 mOsm/kg of water, 而plasma osmolality是 240mOsm/kg ，的确符合了我的诊断criteria,可是病人的Urine osmolality is  NOT  greater than plasma osmolality。

这…..却要如何下判呢？

请有识之士如范逍遥指点一下迷津。

第二， 在我国， SIADH难以诊断的另外一个原因是lab 没能力做 以上的几个 test如urine sodium, plasma  osmolality, urine osmolality.

Plsma osmolality还好，可以靠公式算出来
Plasma osmolality (mOsm/kg) = 2 (Na+ K ) + (BUN mg/dl  /2.8) + (Glucose mg/dl /18 )

可是urine osmolality, urine sodium 呢? 在我国，很多general hospital, district hospital, nuclear hospital的lab都没有能力提供上述检查。

在我服务的医院，幸好还有这样一个lab service来满足我，可是 对于 urine sodium我也一直有一个疑惑，那就是：
Spot urine sample  比较 Sodium in 24-hour urine collection ----这两者，到底那一项比较accurate,个人猜想是 24 hrs urine sodium.

同样的，有识之士或一些在lab工作的朋友请教教我。

附录： SIADH 的etiology
http://content.nejm.org/content/ ... ges/large/08t1.jpeg

maileng

有个很好玩的HYPERNATREMIA和HYPERKALEMIA.

血清钠和钾分别是158和 14MMOL/L.钙是 0.2MMOL/L,ALP是 2U/L.

活人的血清,鲜血,不是放太久没SPIN的血.

常碰到,特别是新上任的采血者,或是三白年没抽血了,突然又想自己动手.

慢郎中

原帖由 maileng 于 8-10-2007 04:59 PM 发表
有个很好玩的HYPERNATREMIA和HYPERKALEMIA.

血清钠和钾分别是158和 14MMOL/L.钙是 0.2MMOL/L,ALP是 2U/L.

活人的血清,鲜血,不是放太久没SPIN的血.

常碰到,特别是新上任的采血者,或是三白年没抽血了,突 ...

那是抽血针头太细，造成的吧？

活人来讲，我看过最高的血钾的记录，是8 .5 mmol/L，哦,是真的高血钾，而不是lab error 造成的。

[ 本帖最后由 慢郎中 于 8-10-2007 05:28 PM 编辑 ]

慢郎中

治疗asthma or COAD 病人，记得要时时monitor血钾。

我的习惯是看了 electrolyte result 后， 如果potassium < 5,我一定会加mist KCL在我的drug order 里头。

为甚么呢？

回去想想一下，常用的治疗以上疾病的药物是甚么？

不外乎都是：
（1）        Steroid,  
（2）        beta-agonist 如 salbutamol ,
（3）        aminophylline

对吗？

刚好，以上这些药物都是会引起低血钾hypokalemia 的。

maileng

原帖由 maileng 于 8-10-2007 04:59 PM 发表
有个很好玩的HYPERNATREMIA和HYPERKALEMIA.

血清钠和钾分别是158和 14MMOL/L.钙是 0.2MMOL/L,ALP是 2U/L.

活人的血清,鲜血,不是放太久没SPIN的血.

常碰到,特别是新上任的采血者,或是三白年没抽血了,突 ...

不关针头的事,原来是采血的人把血注入EDTA瓶后才发现SALAH,就打开EDTA瓶盖,把血倒入PLAIN/GEL瓶里.
EDTA瓶有K2EDTA和NA,就把血清里的钠和钾提高了.

另外EDTA盐会绑住钙,和镁.ALP的化验需要镁,所以量不出什么.

严格说来,通常是采血的医务人员的错,不是实验室的错.

慢郎中

说一个故事，发生在某某大医院。

一个COAD 的老家伙因为喘气连连was admitted to the ward.

结果老样子，started with IV hydrocort, prednisolone, neb with salbutamol, 再加了一瓶掺了aminiphylline的IV drip.

因为poor controlled DM , ward MO 还加上 actrapid  sliding scale.

这样子过了一两天，当天进ward的 potassium 是3.4 mmol/L, 看起来好象很normal所以也没甚么人在意这个。

一直到了某一天的半夜两点， 病人在ward突然又喘了起来。

Houseman pandai  pandai的先做了一个ABG, 看到PH 下到7.10,就pandai pandai的call了on call MO 来报告。

睡眼惺忪的MO 问了声 ： 是metabolic acidosis吗？

Houseman 就回答 ：yes.

On call MO 就交待 ： give sodium bicarbonate 100 cc run 1 hour.

结果第二天早上specialist巡房是发现病人已然气绝身亡在病床上。

结果大老板调查之下才发现其实病人是 CO2 retention 造成的respiratory acidosis。

在ABG 里头也发现了 potassium ＝ 2.6

这是一场因为houseman薄弱知识的outcome吗？

恐怕ward MO也有错， 如我上述所言，综合了steroid, salbutamol. Aminophylline, insulin，有警觉心的MO应该foresee potassium会下降。遗憾的，mist KCL 或 KCL in drip 没有列入药单中。

然后阴差阳错的，on call MO 相信了houseman的判断，结果也没想到sodium bicarbonate也会造成 low  potassium结果不幸病人死于 “ 心律不整”，成了压死骆驼的最后一根稻草。

我在猜想： 病人半夜气喘连连， 恐怕低血钾造成 respiratory muscle weakness也是帮凶之一，才加上本身COAD的底，CO2 才会retention.

慢郎中

原帖由 慢郎中 于 7-10-2007 12:04 PM 发表
Spot urine sample  比较 Sodium in 24-hour urine collection ----这两者，到底那一项比较accurate,个人猜想是 24 hrs urine sodium.

同样的，有识之士或一些在lab工作的朋友请教教我 ...

maileng,你是在 lab 工作的吗？ 谢谢分享你的经验。

关于我上述的疑惑，可以帮我解答一声吗？

先说声TQ

naomi25

"Spot urine sample  比较 Sodium in 24-hour urine collection ----这两者，到底那一项比较accurate,个人猜想是 24 hrs urine sodium."
基本上，如果patients能按照procedure of collection, 而完整地收齐他们在二十四小时里头的尿尿，24 hrs urine sodium 应该是比较准确的。

我check到一些SIADH 的质料。
"BUN low or normal
Creatinine low or nomal
Urine Osmolality 200+mOsm/kg
Urinary Na concentration >20mEq/L (>20mmol/L)
Elevated serum concentration ADH
Normal adrenal and renal function
Uric acid low"..... author Deogracias R.
没有提到你的plasma osmolality 呢!

maileng

原帖由 慢郎中 于 11-10-2007 06:28 PM 发表


maileng,你是在 lab 工作的吗？ 谢谢分享你的经验。

关于我上述的疑惑，可以帮我解答一声吗？

先说声TQ

慢老您在UH工作吧.一个电话打去LAB问CHEMICAL PATHOLOGIST不就行了?
里边还有很多SENIOR BIOCHEMIST如CHEW YEE YEAN(哈!刚好知道的名字)等.

carlchee

嗨， 看了你的贴。 这轮是讨论ELECTROLYTE IMBALANCE 吧。我同意说TREATING COAD 的MEDICINES 是会造成HYPOKALEMIA.

但是，我想问一下。K<5.0就要给KCL了吗？

可以顺便说说要怎样CORRECT POTASIUM 吗？ 我的友族大医生不愿意花时间跟我这给我说个明白。希望你能教我。

谢谢。

慢郎中

原帖由 naomi25 于 12-10-2007 10:21 AM 发表
我check到一些SIADH 的质料。
"BUN low or normal
Creatinine low or nomal
Urine Osmolality 200+mOsm/kg
Urinary Na concentration >20mEq/L (>20mmol/L)
Elevated serum concentration ADH
Normal adrenal and renal function
Uric acid low"..... author Deogracias R.
没有提到你的plasma osmolality 呢!.

我们应该回到基本的生理学去想想 ADH （ Antidiuretic hormone ）的作用是甚么？

Antidiuretic hormone (ADH) is synthesized in the hypothalamus and transported to the posterior pituitary gland. ADH's major action is onthe distal or collecting tubules of the kidney where it promotes reabsorption of solute free water. ADH secretion is stimulated by an increase in plasma osmolality via osmoreceptors and by a decrease inplasma volume via volume receptors.

  The low serum osmolality is due to the retention of water by the kidney in response to ADH.  

http://content.nejm.org/content/vol356/issue20/images/large/08t2.jpeg

[ 本帖最后由 慢郎中 于 14-10-2007 11:46 PM 编辑 ]