请问注射胰岛素请问对糖尿病患者是好是坏？

华侨

糖尿病是身体不能生产岛胰素，要让身体重新生产岛胰素才能根治！

菩提树

有方法能让身体重新生产岛胰素吗？？

applely

原帖由 菩提树 于 14-2-2007 06:51 PM 发表
有方法能让身体重新生产岛胰素吗？？

你有糖尿病？

我父亲也是。。
我很怕会遗传。。。

华侨

练气功有机会，至少手脚筋肌不会硬化，有个功友就是练出此功效，却没去验血糖，所以不敢在无证据前断定。
不过令身体重产黑发素、白发复黑却有几例。

华侨

练气功强身怯病、治未病！别等身体机能退化才来治，防胜於治！

家母正是有高血压、糖尿病、中风......。练功就是怕遗传，到今天不见高血压、糖尿病的迹象，连本是一年五六次的感冒咳嗽也不患！

applely

原帖由 华侨 于 14-2-2007 08:18 PM 发表
到今天不见高血压、糖尿病的迹象

你都还没老.. 血气方刚的时候当然没事..
那里会这么快有迹象...

菩提树

不是我是我妈。

pleasure

學太極拳有助糖尿病患

http://www.sinchew.com.my/conten ... ;artid=200703091721

hao_nam1

原帖由 菩提树 于 13-2-2007 12:28 AM 发表
听说喝小麦草汁能治疗糖尿病是真的吗？
还是有其它偏方？

你戒得了口吗？好多东西都不能吃。
优质睡眠也很重要。最好可以定时知道自己的血糖指数。

nikkeboyys

糖尿病是胰赃出了问题，不能正常排出胰岛素，胰岛素的功能是化解或转换身体过量的糖份，要治糖尿病首先是停止服用降糖药，因为胰赃会自己恢复正常的，如果我们继续吃降糖药的话，那么就等于药物在阻止胰赃恢复正常能力，久而久之胰赃就会完全失去功能，到最后就是要自己打胰岛素了，均衡的营养补充能更快让胰赃恢复健康

eugene_koo

http://www.tnb788.com/

请问上面网址里的[地骨降糖胶囊]会有效吗?
我该买些给我家人食用吗?

慢郎中

这个帖里头的夏虫好多，而且还是把半水桶敲得特别响的那种。

yyyyyyyy

原帖由 慢郎中 于 25-12-2007 05:46 PM 发表
这个帖里头的夏虫好多，而且还是把半水桶敲得特别响的那种。

我支持你!!

soulplayer

如何区分I型糖尿病和II型糖尿病

　　对于大多数患者来说，主要能够区分1型糖尿病和2型糖尿病就可以了，因为大部分的糖尿病均属这两类。

　　一般情况下，通过发病时的年龄就可知道自己患的是1型糖尿病还是2型糖尿病。但有些情况下诊断并不那么显而易见，需要考虑许多方面才能综合判断出自己属于那一型。区分1型糖尿病和
2型糖尿病，对于今后的治疗有重要指导意义。通过下表的各项指标可大致区分出1型糖尿病和2型糖尿病。

　　　　　　　　　　　　        　　1型　　　　　　　　　　　　     　　2型

　　发病原因　　　　　　　  　免疫与遗传　　　　　　　　　  　遗传与生活方式

　　发病年龄　　　　　　  　　青少年　　　　　　　　　 　    　　中老年

　　发病方式　　　　　　  　　急　　　　　　　　　　　　       　　缓慢或无症状

　　体重情况　　　　　　  　　多偏瘦　　　　　　　　　　     　　多偏胖

　　胰岛素分泌　　　　　  　　绝对缺乏　　　　　　   　　　　　相对缺乏

　　酮症酸中毒　　　　　  　　容易发生　　　　　　　　  　　　不易发生

　　一般治疗　　　　　　  　　注射胰岛素　　　　　　　  　　　口服降糖药

　　具体的讲：

　　（1）年龄：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。

　　（2）起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。

　　（3）临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。

　　（4）急慢性并发症：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。

　　（5）临床治疗：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。

　　对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。这些检查包括：

　　空腹及餐后2小时胰岛素或C肽检查：可以了解患者体内胰岛素是绝对缺乏还是相对缺乏。

　　各种免疫抗体的检查：如GAD抗体、ICA抗体等，这些抗体检查可以了解患者的糖尿病是否于免疫有关。

soulplayer

　　I型糖尿病也叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。

     在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。

　　在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低糖尿病病友的血糖，病友大多在发病后不久死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用于临床，1型糖尿病患者同样可以享受正常人一样的健康和寿命。

Ｉ 型糖尿病的病因
　到目前为止，糖尿病的病因及发病机理还没有完全弄清楚，只是找到了一些与糖尿病有关的发病因素，但是确切机理尚未阐明，目前知道1型糖尿病和2型糖尿病的病因是完全不同的。

　　与Ｉ型糖尿病有关的因素有：


　　自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

　　遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

　　病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

　　其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

什么是II 型糖尿病？
　II 型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。
   
     可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。

　　胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被国际和国内的糖尿病界弃之不用。

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　　遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40％的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病。
       肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可 引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
       年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
      现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

什么是妊娠糖尿病？


　　指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。
       注意区别：
       妊娠糖尿病：指妊娠期间短暂的糖尿病状态，妊娠之后糖尿病消失。
       糖尿病妊娠：指妊娠之前就有糖尿病的妇女，妊娠之后糖尿病仍会持续存在。

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　　糖按分子结构一般分为单糖、双糖及多糖。

　　单糖如（葡萄糖、果糖等）在水果中含量丰富，甜度大，吸收速度快，食后能迅速进入血液中。

      双糖（如蔗糖、麦芽糖、乳糖）食后也很快进入血液。

      多糖以多淀粉形式存在于食物中，还有一种形式为食物纤维。多糖消化吸收过程缓慢，有利于保持血糖平稳。因此，糖尿病病人应多食多糖而避免食各种糖果及含糖的点心、小食品、冷饮、果汁，糖尿病控制不良时还应免食水果。

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糖尿病的诱发因素有：感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素。

　　1、感染　 感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。
心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

　　2、肥胖　 大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。

　　3、体力活动　我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。

　　4、妊娠　 妊娠期间，雌激素增多，雌激素一方面可以诱发自身免疫，导致胰岛β细胞破坏，另一方面，雌激素又有对抗胰岛素的作用，因此，多次妊娠可诱发糖尿病。

　　5、环境因素　在遗传的基础上，环境因素作为诱因在糖尿病发病中占有非常重要的位置。环境因素包括：空气污染、噪音、社会的竟争等，这些因素诱发基因突变，突变基因随着上述因素的严重程度和持续时间的增长而越来越多，突变基因达到一定程度（即医学上称之为“阈值”）即发生糖尿病。

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视力下降　糖尿病可引起白内障，导致视力下降，进展较快，有时也会引起急性视网膜病变，引起急性视力下降。

　　遗传倾向　研究证明，糖尿病有明显的遗传倾向，如果父母有一人患病，其子女的发病率比正常人高3～4倍。


　　皮肤瘙痒　糖尿病引起的皮肤瘙痒，往往使人难以入睡，特别是女性阴部的瘙痒更为严重。

　　手足麻木　糖尿病可引起末梢神经炎，出现手足麻木、疼痛以及烧灼感等，也有的人会产生走路如踩棉花的感觉。在糖尿病的晚期末梢神经炎的发病率就更高。

　　尿路感染　糖尿病引起的尿路感染有两个特点：
（1）菌尿起源于肾脏，而一般的尿路感染多起源于下尿道。
（2）尽管给予适宜的抗感染治疗，但急性肾盂肾炎发热期仍比一般的尿路感染发热期延长。

　　胆道感染　糖尿病伴发胆囊炎的发病率甚高，而且可不伴有胆石症，有时胆囊会发生坏疽及穿孔。

　　排尿困难　男性糖尿病患者出现排尿困难者约为21.7%。因此，中老年人若发生排尿困难，除前列腺肥大外，应考虑糖尿病的可能。

　　腹泻与便秘　糖尿病可引起内脏神经病变，造成胃肠道的功能失调，从而出现顽固性的腹泻与便秘，其腹泻使用抗生素治疗无效。

　　阳痿　糖尿病可引起神经病变和血管病变，从而导致男性性功能障碍，以阳痿最多见，据统计，糖尿病病人发生阳痿者达60％以上。

　　女性上体肥胖　女性腰围与臀围之比大于0.7～0.85（不论体重多少），糖耐量试验异常者达60％。有人认为，这种体型可作为诊断糖尿病的一项重要指标。

　　脑梗塞　糖尿病人容易发生脑梗塞，在脑梗塞病人中，大约有10%～13％是由糖尿病引起的。因此，脑梗塞病人应常规化验血糖。

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其它类型糖尿病包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病，这些糖尿病相对来说比较少见。主要有以下几类：

　　胰岛β细胞功能基因异常：主要包括年轻起病成人型糖尿病（MODY）和线粒体糖尿病。①MODY：根据基因异常的不同分三个亚型[3，5，11]：染色体12，HNF12（MODY3）；染色体7，葡萄糖激酶（MODY2）；染色体20，HNF-4α（MODY1）。

MODY特点为：糖尿病起病常<25岁；早期无需应用胰岛素可纠正高血糖，病史至少2年；非酮症倾向；显性遗传，其发生高血糖的机制尚不完全清楚，共同特征为胰岛β细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍，胰岛β细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退，胰鸟素抵抗不是其病因。

②线粒体糖尿病及其它[3，12]：1992年ven den Ouweland 及Ballinger分别确认线粒体糖尿病由线粒体基因突变引起。临床表现为糖尿病及耳聋家系。其一般特点为：多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病；患者多无酮症倾向，无肥胖，多数病人在病程中甚至起病时即需要胰岛素治疗；常伴有轻至中度神经性耳聋，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年；呈母系遗传。线粒体基因突变致糖尿病的机制可能系胰岛β细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍，ATP产生不足，致胰岛素分泌障碍，胰岛素抵抗亦不是其发病的主要病因。

　　胰岛素受体基因异常：胰岛素受体缺失或突变，其范围可以从高胰岛素血症和轻度的血糖到严重的糖尿病，可能有黑棘皮症，包括A型胰岛素抵抗、妖精症、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。

　　内分泌疾病：包括皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、甲状腺功能亢进症等。

　　胰腺疾病：任何一种引起弥漫性胰岛损伤的病变，均可引起高血糖，这些病变包括纤维钙化胰腺病、胰腺炎、外伤或胰腺切除、肿瘤或肿瘤浸润、囊性纤维化、血色病等。

　　药物或化学制剂所致：烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、α-肾上腺素能拮抗剂、β-肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂（主要如硝苯吡啶）、苯妥英钠、戊双眯、灭鼠剂Vacor (N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及α-干扰素等。

　　感染：先天性风疹及巨细胞病毒感染等，但这些患者大部分拥有1型糖尿病特征性HLA和免疫性标记物。

　　非常见型免疫调节糖尿病：胰岛素自身免疫综合征（胰岛素抵抗），黑棘皮病Ⅱ（胰岛素受体抗体，曾称为B型胰岛素抵抗），“Stiff Man”综合征，体内通常有较高的胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶（CAD）自身抗体的滴定度，α干扰素治疗后（多伴随有胰岛细胞抗体的出现）等。

　　其它遗传病伴糖尿病：许多遗传综合征伴随有升高的糖尿病发病率：包括Down综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈症、 Klinefelter综合征、Lawrence Moon Beidel综合征、肌强直性萎缩、卟啉病、Prader Willin综合征、Turner综合征、Wolfram综合征等。